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慢性支氣管炎 是發生于支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎性疾病,是一種常見病、多發病,中老年人群中發病率達15% ~20%。主要臨床特征為反復發作的咳嗽、咳痰或伴有嘴息癥狀,且癥狀每年至少持續3個月,連續2年以上。病情持續多年者常并發嚴重影響健康的肺氣腫及慢性肺源性心臟病。
病因和發病機制 慢性支氣管炎由多種因素長期綜合作用引起發病,已確定的致病因素包括:①病毒和細菌感染:慢性支氣管炎的發病與感冒密切相關,多發生于冬春季,凡能引起上呼吸道感染的病毒和細菌在慢性支氣管炎病變的發展過程中都可起重要作用,鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒是致病的主要病毒,而上呼吸道常駐菌中,肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌等則可能是導致慢性支氣管炎急性發作的主要病原菌。②吸煙:吸煙對慢性支氣管炎的發病也起重要作用,吸煙者患病率較不吸煙者高2~10倍,且患病率與吸煙量成正比,香煙煙霧中含有的焦油、尼古丁和鎘等有害物質能損傷呼吸道黏膜,降低局部抵抗力,煙霧又可刺激小氣道產生痙攣,從而增加氣道的阻力。③空氣污染與過敏因素:工業煙霧、粉塵等造成的大氣污染與慢性支氣管炎有明顯的因果關系;過敏性因素與慢性支氣管炎也有一定關系,喘息型慢性支氣管炎患者往往有過敏史。④機體內在因素:如機體抵抗力降低,呼吸系統防御功能受損及內分泌功能失調等也與本病的發生發展密切相關。
病理變化 早期,病變常限于較大的支氣管,隨病情進展逐漸累及較小的支氣管和細支氣管。主要病變為:①呼吸道黏液-纖毛排送系統受損,纖毛柱狀上皮變性、壞死脫落,再生的上皮杯狀細胞增多,并發生鱗狀上皮化生;②黏膜下腺體增生肥大和漿液性上皮發生黏液腺化生,導致分泌黏液增多;③管壁充血水腫,淋巴細胞、漿細胞浸潤;④管壁平滑肌斷裂、萎縮(喘息型者:平滑肌束增生、肥大),軟骨可變性、菱縮或骨化。
慢性支氣管炎反復發作必然導致病變程度逐漸加重,累及的細支氣管也不斷增多,終將引起管壁纖維性增厚,管腔狹窄甚至發生纖維性閉鎖;而且,炎癥易向管壁周圍組織及肺泡擴展,形成細支氣管周圍炎。細支氣管炎和細支氣管周圍炎是引起慢性阻塞性肺氣腫的病變基礎。
臨床病理聯系 患者因支氣管黏膜受炎癥的刺激及分泌的黏液增多而出現咳嗽、咳痰的癥狀。
痰液一般為白色黏液泡沫狀,在急性發作期,咳嗽加劇,并出現黏液膿性或膿性痰。支氣管的痙攣或狹窄及黏液和滲出物阻塞管腔常致喘息。雙肺聽診可聞及哮鳴音,干、濕性啰音。某些患者可因支氣管黏膜和腺體萎縮(慢性萎縮性氣管炎),分泌物減少而痰量減少或無痰。小氣道的狹窄和阻塞可致阻塞性通氣障礙,此時呼氣阻力的增加大于吸氣,久之,使肺過度充氣,肺殘氣量明顯增多而并發肺氣腫。

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